结论：在有 妊娠糖尿病 病史的女性中，总铁、膳食血红素铁和补充铁的摄入量增加与2型糖尿病 风险增加相关。

结论：综上所述，我们的数据表明铁会导致与 代谢综合征 和 2型糖尿病相关的症状恶化。 这些发现表明，铁耗竭策略与抗糖尿病药物一起可以改善 胰岛素抵抗 和糖尿病晚期并发症。

这些发现证明了铁作为代谢综合征的危险因素的因果作用，以及脂肪细胞通过脂联素调节代谢以响应铁储存的作用。

结论：较高的 膳食铁和能量比 与发生 2型糖尿病 呈正相关，与饮食或非饮食风险因素无关。 我们还发现与 2型糖尿病 相关的已识别单核苷酸多态性 和铁摄入之间可能存在的相互作用。

结论：在成人中，较高的铁蛋白水平与流行的糖尿病独立相关，而铁和转铁蛋白饱和度则不是。 铁蛋白是糖尿病风险的有力生物标志物，但需要进一步研究以阐明这种关系是否通过铁代谢介导。

结论：较高的铁储存量（反映在铁蛋白浓度升高和转铁蛋白受体与铁蛋白的比率较低）与健康女性的 2 型糖尿病风险增加相关，与已知的糖尿病风险因素无关。

近年来，已发现铁储备增加可预测 2 型糖尿病的发展，而铁消耗具有保护作用。 铁诱导的损伤也可能调节慢性糖尿病并发症的发展。 铁耗竭已被证明有益于 2 型糖尿病的冠状动脉反应、内皮功能障碍、胰岛素分泌、胰岛素作用和代谢控制。

结论/解释：更多的膳食血红素铁摄入和/或补充铁与 2 型糖尿病的风险增加相关，尤其是在饮酒的人群中。

结论：遗传证据支持全身铁状态增加与2 型糖尿病风险增加之间存在因果关系。 有必要基于个体水平的数据和关于潜在机制的研究涉及不同种族背景的进一步研究，以降低 2 型糖尿病 的风险。

结论：越来越多的人认识到铁会在多个水平上影响葡萄糖代谢。 体铁储备应被视为2 型糖尿病 受试者或有患 2 型糖尿病风险的受试者的潜在治疗目标。 有必要进行进一步的研究。

结论：荟萃分析和系统评价表明，铁蛋白水平升高和血红素铁摄入量均与2 型糖尿病风险升高有关。

在对 2 型糖尿病的其他风险因素进行调整后，体内过量的铁（以 SF 和 sTfR：铁蛋白比率衡量）与 心血管疾病高风险的地中海人群发生 2 型糖尿病的风险增加相关。

结论：红肉来源的血红素铁摄入与 2 型糖尿病的风险呈正相关。 总铁摄入量、非红肉来源的血红素铁摄入量和献血与 2 型糖尿病的风险无关。

结论：较高的血红素铁摄入量和体内铁储备的增加与 2 型糖尿病的较高风险显着相关。 膳食总铁、非血红素铁或补充铁摄入量与 2 型糖尿病 风险没有显着相关性。

在总体和前瞻性研究中，铁蛋白和临床上升高的转铁蛋白饱和度与 2 型糖尿病 风险增加密切相关。 在包括炎症在内的多变量调整后，铁蛋白也显着相关。 因此，目前的证据暗示了因果关系。 但是，不能排除发表偏倚和无法测量的混杂因素。

总之，高膳食铁摄入量和升高的铁/多不饱和脂肪酸比率与 糖尿病周围神经病变的存在有关。 本研究表明铁和多不饱和脂肪酸的饮食模式对 2 型糖尿病患者的重要性。

结论：铁蛋白水平升高可能有助于识别 2 型糖尿病 高危人群。 需要进一步的研究来确定这些关联的因果关系，并确定哪些患者可能从生活方式或治疗干预中受益。

结论：在日本人群中，铁和铜的膳食摄入与较高的风险相关，而锌的膳食摄入与 2 型糖尿病 风险的降低相关。

结论：糖尿病引起低镁血症，这与慢性高血糖有关，可能增强了氧化应激。 红细胞镁可能有助于防止铁过载和氧化应激和高血糖状态的恶化。

结论：我们的数据表明，较高的血红素铁和红肉摄入量可能会增加 2 型糖尿病女性的冠心病风险。

膳食摄入总铁或非血红素铁与 2 型糖尿病 风险之间的关联没有显着性意义。 我们的研究结果表明，较高的血红素铁（尤其是红肉）膳食摄入量，而不是总铁或非血红素铁，与中老年人的 2 型糖尿病 风险增加相关。

越来越多地认识到微生物群/神经内分泌与健康和疾病的相互作用。 主体：衰老与铁的进行性储存和 2 型糖尿病的发展有关，这会影响大脑的微观结构和功能，主要是在肥胖的受试者中。 铁的状态也相互影响肠道微生物群的组成，进而可能通过肠脑轴影响认知。 简短结论：在本文中，我们更新了铁在所有这些相互作用中的可能作用。

总之，红肉和家禽摄入量与 2 型糖尿病风险较高有关。 这些关联完全由家禽介导，部分由血红素铁摄入介导。

总之，铁耗竭通过抑制氧化应激和 转化生长因子 信号通路以及维持胰腺 过氧化物酶体增殖物激活受体和 缺氧诱导因子通路来改善糖尿病并发症。

结论：据我们所知，我们的研究结果提供了新的证据来支持糖尿病前期和 2 型糖尿病 患者轻度铁过载的假设。 有必要进行一项关于减少过量铁对糖尿病前期人群葡萄糖代谢影响的队列研究。

结论：总之，较高的血红素铁摄入量与较高的 2 型糖尿病 风险相关。 我们的结果与现有证据一致，表明采用富含血红素铁的饮食来源的西式饮食模式与 T2D 风险较高有关。

我们的结果提供了 2 型糖尿病 与脑铁沉积之间的新关系，并表明 QSM 可能是检测和评估 2 型糖尿病 认知障碍的有用工具。

相反，铁耗竭可以对铁过载患者甚至健康的频繁献血者产生有益的影响。 应建议慢性代谢疾病患者定期评估铁平衡，需要进一步研究以制定指南，以确定哪些患者将从铁耗竭中受益。

结论：由于糖尿病多为2型糖尿病，而胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征，铁代谢紊乱可能通过其对肝功能的影响而在胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制中发挥作用。

结论：孕前和妊娠早期高水平的膳食血红素铁摄入可能与 妊娠糖尿病风险增加有关。 妊娠糖尿病 风险与膳食非血红素铁摄入量的关联尚不清楚。 有必要通过未来的研究确认这些发现。

结论/解释：血清铁蛋白是糖尿病发展的重要且独立的预测因子。 这一发现可能对了解糖尿病的病因具有重要意义。

结论：铁调素水平相对于身体铁储备过低是2型糖尿病事件的独立预测因子，并可能导致糖尿病相关的组织铁超负荷。

这些结果表明，膳食铁过量会导致体重减少、空腹血糖升高、脂联素水平降低和胰岛素抵抗增强，这表明过量铁在肥胖背景下糖尿病的发展中具有多因素作用。

结论：肝葡萄糖生成增加和代谢不灵活，这两者都是 2 型糖尿病的特征，可能导致组织铁过多导致糖尿病的风险。

结论：该研究表明，在修改 2 型糖尿病 患者的治疗计划之前，应特别注意定期监测铁水平。 它对铁在糖尿病发病机制或治疗中的作用的现实提出了批判性调查。 它建议通过仔细解释准确评估体内铁状态，以便更好地进行临床判断，鼓励进行大规模和长期的流行病学以及介入试验，以检查降低铁在控制血糖方面的作用。

我们的研究表明，胰腺中的铁过载可能有助于 2 型糖尿病 发病机制，并揭示了维生素 D 通过 核因子信号传导对糖尿病胰腺铁沉积的潜在保护作用。

结论：循环铁蛋白浓度升高与中国中老年人 2 型糖尿病和代谢综合征的高风险相关，与肥胖、炎症、脂肪因子和其他危险因素无关。 我们的数据支持铁过载对代谢疾病的关键作用，即使在缺铁患病率相对较高的国家也是如此。

结论：较高的血清铁和铁蛋白浓度与较高的 内脏脂肪量呈正相关。 较高的血清铁浓度与较高的腹部下身脂肪比呈正相关。 本研究表明 2 型糖尿病 患者铁超负荷与身体成分之间的潜在关系。

结论：铁代谢及相关因素可能导致肌肉、肝脏和脂肪细胞的胰岛阻抗，最终导致糖代谢受损和高血糖。

较高的铁摄入量与肥胖相关，与大量营养素和纤维摄入量无关，但仅在所检查年龄组的最年轻四分位数中。

结论：糖尿病患者的循环蛋白、体内铁储存、炎症、氧化应激及其相互关系异常，并且在 1 型和 2 型糖尿病之间存在差异。

结论：铁转运蛋白和 非血红素SLC11A2 在 2 型糖尿病 患者肠道中的表达增加与铁储备和血清铁调素水平相关。 肠道铁吸收增加是一种潜在的机制，可以解释在 2 型糖尿病 患者中经常观察到的体内铁储存增加。

本综述简要报告了铁调素与 2 型糖尿病 之间可能存在联系的现有证据，并得出结论，需要更多数据来证实或反驳铁调素在2 型糖尿病 发展中的作用。 检查这一作用可以为铁在 2 型糖尿病的发病机制中提供进一步的证据基础。

结论：控制不佳的 2 型糖尿病患者和 55 岁以上的非糖尿病患者发生高铁蛋白血症的风险可能更高。 因此，定期评估血清铁蛋白可能对那些有高铁血症风险的人进行预防和早期干预很重要。

结论：这些结果表明，增加的铁储存与正常体重个体的 2 型糖尿病风险增加有关，并且这种关联部分是通过肝功能障碍和由此产生的胰岛素抵抗介导的。

微量元素 (TE) 紊乱在 2 型糖尿病 (2 型糖尿病) 及其相关并发症中很常见。在本研究中，观察到蛋白尿对伴或不伴蛋白尿的 2 型糖尿病 患者血清铜 (Cu)、铁 (Fe)、镁 (Mg) 和锌 (Zn) 的影响。

我们发现血清铁蛋白的增加与代谢综合征的患病率及其临床参数之间存在正相关关系。 血清铁蛋白水平与患者的胰岛素抵抗水平呈正相关，与患者的胰岛素水平呈负相关。